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[接上页] 五、病理生理 copd的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起fev1、fev1/fvc降低。小气道阻塞后出现气体陷闭,可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降,引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为,过度充气在疾病早期即可出现,是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展,气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重,使肺通气和气体交换能力进一步下降,导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生,发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。copd后期出现肺动脉高压,进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。 copd的炎症反应不仅局限于肺部,亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。copd全身不良效应具有重要的临床意义,会影响患者的生活质量和预后。 六、临床表现 (一)症状。 1.慢性咳嗽:常为首发症状。初为间断性咳嗽,早晨较重,以后早晚或整日均可有咳嗽,夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状,但肺功能显示明显气流受限。 2.咳痰:咳少量粘液性痰,清晨较多。合并感染时痰量增多,可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。 3.气短或呼吸困难:是copd的典型表现。早期仅于活动后出现,后逐渐加重,严重时日常活动甚至休息时也感气短。 4.喘息:部分患者,特别是重度患者可出现喘息症状。 5.全身性症状:体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 (二)体征。 copd早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征: 1.一般情况:粘膜及皮肤紫绀,严重时呈前倾坐位,球结膜水肿,颈静脉充盈或怒张。 2.呼吸系统:呼吸浅快,辅助呼吸肌参与呼吸运动,严重时可呈胸腹矛盾呼吸;桶状胸,胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽;双侧语颤减弱;肺叩诊可呈过清音,肺肝界下移;两肺呼吸音减低,呼气相延长,有时可闻干性啰音和(或)湿性啰音。 3.心脏:可见剑突下心尖搏动;心脏浊音界缩小;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮,出现肺动脉高压和肺心病时p2>a2,三尖瓣区可闻收缩期杂音。 4.腹部:肝界下移,右心功能不全时肝颈反流征阳性,出现腹水移动性浊音阳性。 5.其他:长期低氧病例可见杵状指/趾,高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。 (三)肺功能检查。 肺功能检查,尤其是通气功能检查对copd诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(fev1/fvc%)是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(fev1%预计值)常用于copd病情严重程度的分级评估,其变异性小,易于操作。吸入支气管舒张剂后fev1/fvc<70%,提示为不能完全可逆的气流受限。 2.肺总量(tlc)、功能残气量(frc)、残气量(rv)增高和肺活量(vc)减低,提示肺过度充气。由于tlc增加不及rv增加程度明显,故rv/tlc增高。 3.一氧化碳弥散量(dlco)及dlco与肺泡通气量(va)比值(dlco/va)下降,表明肺弥散功能受损,提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。 4.支气管舒张试验:以吸入短效支气管舒张剂后fev1改善率≥12%且fev1绝对值增加超过200ml,作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于:(1)有助于copd与支气管哮喘的鉴别,或提示二者可能同时存在;(2)不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展;(3)受药物治疗等因素影响,敏感性和可重复性较差。 (四)胸部x线影像学检查。 1.x线胸片检查:发病早期胸片可无异常,以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变;发生肺气肿时可见相关表现:肺容积增大,胸廓前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,外周肺野纹理纤细稀少等;并发肺动脉高压和肺原性心脏病时,除右心增大的x线征象外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大,右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部x线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病(如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等)鉴别有重要意义。 |