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[接上页] 六、监测结果报告 (一)各检测实验室检测完样品后应及时向送样单位出具检验报告,并保存好相关实验记录。 (二)中国农业大学牛海绵状脑病检测实验室在7月15日和翌年1月15日之前分别将半年、全年羊痒病检测分析报告报农业部兽医局,并抄国家牛海绵状脑病参考实验室。 (三)国家牛海绵状脑病参考实验室2011年7月底前和翌年1月底前将检测分析报告报农业部兽医局。 (四)各地一旦发现疑似病例,应按规定立即报告农业部兽医局,并及时采样送国家牛海绵状脑病参考实验室确诊。如检出阳性结果,参考实验室应立即报告农业部兽医局。 附录1: 羊痒病简介 羊痒病是由羊痒病因子(prpsc)即羊朊毒体引起的自然发生于成年绵羊和山羊的一种神经性渐进性致死性传染疾病,以潜伏期长、剧痒、中枢神经系统变性、共济失调和病死率高为特征。人类发现该病已有250多年的历史。痒病是传染性海绵状脑病的最原始型。 一、病原学 痒病的病原是一种无核酸的蛋白性侵染颗粒(简称朊毒体,曾称朊病毒,prion protein, prp),是由宿主神经细胞表面正常的一种糖蛋白(prpc)在翻译后构象发生某些改变而形成的异常蛋白(prpsc)。二者在蛋白一级结构没有差异,但在二级结构上存在着从α螺旋到β折叠的转变。正常的朊蛋白以α螺旋为主要的高级结构,而异常的朊蛋白质则以β折叠为主。二者的主要区别特征是prpc对蛋白酶k(pk)敏感,而 prpsc 则能够部分抵抗,这一特征是朊毒体检测技术的基础。prpsc在脑内的沉积以及由此而引起的神经细胞的空泡化,常是痒病的主要特征。 痒病病原抵抗力极强,能抵抗常规的消毒药剂和射线,常用的消毒方法有含2%有效氯的次氯酸钠溶液和2n的氢氧化钠溶液浸泡消毒,134~138℃高压蒸汽处理18min以上灭菌消毒,而焚烧是最好的杀灭方法。 二、流行病学 痒病最早于1732年在英格兰发生,1755年,本病广泛传播。19世纪痒病传入苏格兰。英国在1920~1950年曾严重流行,本世纪70年代因绵羊饲养量大增,痒病也随之增多起来。德国在1750年就有痒病的记载,法国和西班牙在1810年记载发生了痒病,其他西欧国家也早有痒病的存在。美国在1947年首次发现痒病,由于美国的痒病政策不严格,导致现在仍有大量痒病的发生。日本在1981年首次发现痒病,是1974年从加拿大引进萨福克种羊传入的,目前日本的痒病发生一直不断。许多国家的痒病是由英国直接或间接传入的。现在痒病广泛分布于欧洲、亚洲和美洲多数养羊业发达的国家。澳大利亚、新西兰、肯尼亚和南非曾因从英国进口绵羊传入痒病,但由于采取了极其严格的扑杀政策,使得这些国家的痒病迅速扑灭。 山羊感染痒病的报道主要来自于加拿大、塞浦路斯、芬兰、法国、希腊、意大利、瑞士、英国和美国,其他国家暂且没有相关的报道。 本病一般呈散发。年发病率5%-10%,偶尔20%-40%。羊群被感染后,很难清除感染源。长期潜伏在老龄羊群中,几乎每年都有少数羊因患本病而死亡或被淘汰。痒病无季节性,一年四季均可发病。很多情况下,由于痒病的潜伏期长,在进口羊只时不能及时发现是否感染痒病,因而很容易通过进口传入痒病。一旦痒病传入,往往很难彻底清除掉,它将长期存在于羊群中。 绵羊和山羊是本病的自然宿主和主要贮存宿主。尚未发现痒病病原传播给人的证据。不同品种、性别的羊均可感染痒病,但品种间的易感性有明显差异。由于痒病自然感染的潜伏期为1~3年,故多发于2~5岁的绵羊,5岁以上和18月龄以下绵羊一般不发病,因此,本病多发于种羊群和生产羊毛的羊群。山羊发病年龄与绵羊大致相同,但潜伏期很少超过1年。纯种羊较杂种羊易感。痒病的临床病程变化很大,由一星期到几个月,最终不治死亡。英国品种中以萨福克羊最易感,其次是雪维特羊、斯韦尔达尔羊,再次是汉普夏羊、高原黑面绵羊、威尔士山地羊、陶赛特羊和边区莱斯特羊。本病有明显的家庭史,在品种内某些感染的谱系发病率高,因而认为本病是受基因控制的遗传性疾病。 一般认为,痒病的传播方式主要有三种,即垂直传播、水平传播和医源性传播。由感染母羊垂直传给羔羊可能是痒病的感染主要途径,羔羊无需吮乳,只要出生时羔羊与母羊密切接触即可感染。已证实病羊的胎盘有感染性,羔羊吞食羊膜液可以感染痒病。水平传播是指健康羊只摄入痒病羊的胎盘或脱落的感染皮肤和肌肉,以及长期在被污染的牧场放牧或与病羊同居感染痒病的方式。 |